- El seminario online y gratuito tuvo lugar el pasado miércoles 29 de mayo.
La formación online patrocinada por Amgen, Novartis y SOBI estuvo moderada por la Dra. Eva María Mingot Castellano del Servicio de Hematología del Hospital Universitario Virgen del Rocío en Sevilla que guio una sesión enfocada en la trombocitopatía inmune (PTI), una enfermedad autoinmune que induce una trombocitopenia por distintos mecanismos aumentando el riesgo hemorrágico de los pacientes.
Los ponentes por su parte abordaron aspectos cruciales relacionados con este trastorno de la coagulación . El Dr. Michael Calviño Suárez, de la Sección Trombosis y Hemostasia del Hospital de Santiago de Compostela, presentó “El camino de la PTI”, mientras que la Dra. Raquel Garrido Ruiz, del Hospital Universitario de Puerto Real en Cádiz, ofreció una “Actualización en las guías nacionales de consenso en el manejo de la PTI”.
¡No te pierdas la oportunidad de aprender sobre los temas tratados! Las ponencias del seminario están disponibles en diferido en YouTube para quienes deseen acceder a toda la información compartida.
SOBRE LA PTI
La trombocitopenia inmune (PTI) es una enfermedad autoinmune que induce una trombocitopenia por distintos mecanismos aumentando el riesgo hemorrágico de los pacientes. Su incidencia global es de aproximadamente 3,3 por 100.000 adultos/año. Aunque se han identificado las vías que conducen a la destrucción de las plaquetas, no se comprende bien el mecanismo subyacente a los desequilibrios de la regulación del sistema inmunológico. Como en otras enfermedades autoinmunes, se puede observar un aumento de la proporción de células T colaboradoras (Th) tipo 1 (Th1)/Th2. Hay evidencia que sugiere que este cambio está precedido por un aumento anómalo de las células Th17 y la supresión de la actividad de las células T reguladoras (Treg). La desregulación inmune desencadena una variedad de acciones, lo que resulta en una eliminación acelerada de las plaquetas y una reducción de la formación de plaquetas. Las células B producen autoanticuerpos contra las glicoproteínas plaquetarias y otras estructuras plaquetarias. Las plaquetas opsonizadas son fagocitadas por los macrófagos, especialmente en el bazo. Los fagocitos también actúan como células presentadoras de antígenos (APC). En este punto, las células Th estimulan aún más a las células B para que produzcan más autoanticuerpos.
Por el contrario, las plaquetas opsonizadas ya no están protegidas contra la desialilación dependiente de la neuraminidasa de los O-glicanos de las glicoproteínas de superficie. Las plaquetas desialiladas interactúan con los hepatocitos a través de los receptores de Ashwell-Morell y finalmente son destruidas por las células de Kupffer. Las plaquetas opsonizadas también activan el sistema del complemento, mientras que el desequilibrio inmunológico aumenta la actividad de las células T citotóxicas, y ambas acciones contribuyen aún más a la reducción del recuento de plaquetas. Finalmente, los autoanticuerpos también interfieren con la maduración de los megacariocitos y reducen los niveles de trombopoyetina, desafiando así la producción de plaquetas en la médula ósea. El sangrado generalmente comprende hematoma, púrpura, petequias, hemorragias bucales y nasales y sangrado menstrual abundante o sangrado urogenital, y suele ser de gravedad leve a moderada. Sin embargo, se ha observado que se producen hemorragia intracerebral (HIC) y otras formas de hemorragia grave en hasta el 1% y el 15% de los casos de PTI. Aunque no existe consenso sobre la evaluación de autoanticuerpos durante el procedimiento de diagnóstico, se recomienda una determinación temprana ya que un resultado positivo puede guiar pasos adicionales y permitir el inicio rápido de la terapia.
Los tratamientos actuales de primera, segunda y tercera línea no son eficaces en una proporción no despreciable de pacientes, especialmente a largo plazo. Este seminario revisará las recomendaciones del Grupo Español de trombocitopenia inmune (GEPTI) de 2023. Después se centrará en una serie de terapias emergentes que pueden mejorar el resultado y la calidad de vida de los pacientes con PTI en un futuro próximo.
